Psychologische Reaktionen auf Stressoren

Die wissenschaftlichen Fortschritte bei Verknüpfung des neuroendokrinen Systems mit psychosozialen Stressoren und dem Immunsystem haben große Bedeutung für die psychotherapeutische Behandlung von stressbedingten Erkrankungen. Mit regelmäßigem · S L O W I N G · läßt sich der Cortisolwert im Körper auf natürliche Weise harmonisieren.

Wir wissen mittlerweile, dass psychosoziale Faktoren die Immunfunktion beeinflussen. Ebenso zeigt sich bei einer ganzen Reihe von Erkrankungen, dass Verbesserungen im psychischen Bereich mit potentiellen Verbesserungen der Immunfunktion verbunden sind.

Auswirkung erhöhter Cortisol- und Katecholaminwerte auf das Immunsystem

Cortisol und Katecholamin haben tiefgreifende Auswirkungen auf die angeborene und asaptive Immunabwehr. Sie neigen einerseits dazu, die Produktion proinflammatorischer Zytokine (IL-12 und TNF-a) sowie T-Helferzellen (TH)-1-Zytokine (IL-2 und INF-y) zu hemmen, andererseits jedoch die Produktion von TH2-Zytokine (IL-10 und INF-y) zu hemmen und die Produktion von TH2-Zytokinen (IL-10 und IL-4) zu stimulieren.

Wenn es somit unter Stress zu einer exzessiven Immunstimulierung kommt, können diese Stresshormone die Immunantwort dämpfen und eine Veränderung des TH1 – TH2-Gleichgewichts bewirken.

Zahlreiche Befunde aus der Psychoneuroimmunologie-Forschung sprechen dafür, dass defizitäre oder exzessive Cortisol- oder Katecholaminreaktionen auf Stress eine Verschiebung dieses Gleichgewichtes nach sich ziehen und die Anfälligkeit für verschiedene Krankheiten erhöhen können (Elenkov und Chrousos 2002). Beispielsweise würden Menschen mit stark ausgeprägter Cortisol-Reaktion auf Stress einen geringeren TH1/TH2-Quotienten aufweisen und hätten dadurch ein höheres Infektionsrisiko (infolge der reduzierten TH1-Reaktion des zellulären Immunsystems).

Der stressbedingte TH2-Anstieg des humoralen Immunsystems würde wiederum das Risiko für Allergien oder Asthma erhöhen. Umgekehrt kann eine zu schwach ausfallende Cortisol-Reaktion auf Stress zu einem Anstieg des TH1/TH2-Quotienten führen, was wiederum das Risiko erhöht, an rheumatoider Arthritis, Multipler Sklerose, Diabetes mellitus Typ 1, autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen und Morbus Crohn zu erkranken.

Hormone, die in Reaktion auf akuten Stress freigesetzt werden, dürften andererseits aber auch den Immunstatus verbessern. So gibt es Hinweise dafür, dass kurzfristige Stressoren die delayed-type-hypersensivity (DTH) der Haut verbessern und das diese Immunantwort abhängig von Corticosteron und Adrenalin ist (Dhabhar und McEwen 1999). Genetische Polymorphismen bei Zytoktin- und Hormonrezeptoren können sowohl nach akutem als auch chronischem Stress hormonelle und Immunreaktionen verändern, was die damit verbundene Immunreaktion dämpfen oder fördern kann.

Man hat festgestellt, dass eine übermäßige Cortisol-Sekretion infolge von chronischem Stress – jedoch ohne Anzeichen einer klassischen Hormonstörung, die mit einer übermäßigen Cortisol-Sekretion einhergeht (Cushing-Syndrom) – ebenfalls mit Osteopenie (dem Vorläufer der Osteoporose), verzögerter Wundheilung sowie Störungen der Gedächtnisfunktion einhergeht (Lupien et al. 1998; Glaser et al. 1999; Cizza et al. 2001).

Bei Untersuchungsteilnehmern, die sich im Vergleich zu einer Kontrollgruppe gestresster fühlten, führten experimentelle Stressoren häufig zu einem stärkeren Anstieg der Cortisol-Freisetzung. Übermäßiges Essen und Schlafmangel sind ebenfalls Folgen von chronischem Stress und fördern wiederum die vermehrte Ausschüttung von Hormonen, die das Essverhalten regulieren. (Spiegel et al. 2004).

*Auszug aus: "Psychoneuroimmunologie und Psychotherapie" von Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. M. Sc. Christian Schubert, Medizinische Universität Innsbruck, 2011. [ amazon ]